Jeszcze o wadach jakościowych mięsa.

[Maxell]

 

Wady jakościowe mięsa

 

Poprawę jakości mięsa wieprzowego można uzyskać w wyniku określonych działań zarówno w sferze zarządzania produkcją zwierzęcą (czynniki genetyczne, żywieniowe), jak i odpowiedniego obchodzenia się ze zwierzętami przed i w trakcie uboju. W przemyśle mięsnym na jakość wyrobów składa się jakość surowców - uzależniona bezpośrednio od jakości mięsa oraz wynikająca z całościowego ujęcia procesu produkcyjnego tzw. jakość produkcji i przetwarzania. Ta ostatnia wynika między innymi ze składu i właściwości tkanki mięśniowej oraz tłuszczowej i bywa krytycznie oceniana przez konsumentów. Na właściwą, pożądaną przez konsumenta jakość produktu składa się spełnienie kryteriów sensorycznych, technologicznych, żywieniowo-fizjologicznych oraz higieniczno-toksykologicznych.

 

Postęp jaki dokonał się zarówno w zakresie nauk zootechnicznych, jak i przetwórstwa żywności spowo­dował, że na rynku żywca mamy co­raz częściej zwierzęta odznaczające się wybitną mięsnością, a uzyskane produkty są wysokiej jakości. Zwykle jednak wzrost mięsności kojarzony jest z pogorszeniem jakości. Przyczy­ną są wady mięśni, które stwierdza się po uboju w tuszach zwierząt. Etio­logia ich powstawania wiąże się z jednej strony z nie do końca rozpozna­nymi czynnikami natury hodowlanej, fizjologii zwierząt i metabolizmu, a z drugiej z obrotem i wstępnym przerobem żywca.

Racjonalne wykorzystanie mięsa o obniżonej jakości obejmuje:

 

• prawidłowe rozpoznanie wad mięsa,

• podjęcie odpowiednich zabie­gów uszlachetniających, które ogra­niczyłyby oddziaływanie niekorzyst­nych cech mięsa.

 

Czynnikami determinującymi roz­miar i charakter zabiegów uszlachet­niających są ponadto:

 

• skala występowania wad mięsa, • kierunek końcowego przetwa­rzania,

• termin, w którym można podjąć zabiegi przetwórcze.

 

Każdy z tych czynników jest nie­zwykle istotny. Jednak szybkie roz­poznanie wad mięsa, a co za tym idzie podjęcie odpowiednich zabie­gów uszlachetniających na skalę techniczną jest w zasadzie możliwe

tylko w przypadku wodnistości mię­sa, które powoduje najistotniejsze pogorszenie jego jakości.

Wady jakościowe mięsa wieprzo­wego generują znaczne straty ekonomiczne w produkcji mięsa. Osza­cowano, że w Polsce roczne straty spowodowane tylko występowa­niem mięsa wodnistego i kwaśne­go wynoszą ok. 35,7 min dolarów, co stanowi ok. 2,5% kosztów zaku­pu żywca. Wady jakościowe mięsa rozwijają się w najbardziej warto­ściowych grupach mięśni o dużym udziale jasnych włókien. Przemysł mięsny interesuje jakość wszystkich mięśni, ale szczególnie tych najcen­niejszych, wykorzystywanych do najdroższych wyrobów. Ważna jest też wiedza o współzależności między jakością tych mięśni. Brak jest jed­noznacznych danych, które mięśnie tuszy i w jakim udziale ilościowym charakteryzują się bladą barwą ty­pową dla mięsa PSE.

Wada mięsa PSE (ang. pale, sojt, exu.dati.ve - jasne, miękkie, wodniste) jest bez wątpienia najważniejszym odchyleniem jakościowym występu­jącym w przypadku mięsa wieprzo­wego. Od końca lat 60-tych zajmują się nią naukowcy i praktycy. W wyni­ku wielu działań prowadzonych w za­kresie hodowli oraz obchodzenia się ze zwierzętami przed i w trakcie ubo­ju znacznie ograniczono w wielu kra­jach występowanie wady PSE. Ist­nieje jednak potrzeba dokładnego określenia przyczyn i prowadzenia

dalszych obserwacji w celu wyelimi­nowania tego zjawiska i zapobieżenia ewentualnym jego nawrotom.

Cechy mięsa wieprzowego określa­nego jako PSE są rezultatem anormalnych przemian biochemicznych w mięśniach post mortem Warunko­wane są one zarówno przez genetycz­ne skłonności zwierząt niektórych ras do PSE, ich stanem fizjologicz­nym, odpornością lub reakcją na stres wywołany transportem, ubojem oraz metodą uboju, jak również przez postępowanie z tuszą po uboju.

Najważniejsze czynniki wpływające na powstanie mięsa PSE można sklasyfikować w następujący sposób:

• przyżyciowe,
• związane z ubojem,
• pośmiertne.

Czynniki przyżyciowe:

• fizjologiczny stan zwierząt uza­leżniony od rasy, wieku, płci, stanu rozwoju oraz zdrowia (reakcje stre­sowe uwarunkowane genetycznie),
• jakość paszy (także jej niedobór),
• aktywność motoryczna zwie­rzęcia,
• pozycja socjalna zwierzęcia wgru- pie (walki o hierarchię w stadzie), nie­typowe otoczenie i obce zapachy,
• aktualna sytuacja stresowa zwie­rzęcia (porcine stess synćbrome),
• pobudzenie, zmęczenie, wyczer­panie,
• temperatura ciała (gorączka),
• podatność na zakwaszenie po­szczególnych mięśni lub odcinków mięśni,
• obciążenie wywołane transpor­tem:
• rodzaj transportu, czas jego trwania i warunki klimatyczne,
• warunki transportu (po­wierzchnia przypadająca na jedno zwierzę, walki hierarchiczne),
• konstrukcja ramp.

Czynniki w zakładzie ubojowym:

• sytuacja w poczekalni przed- ubojowej (czas oczekiwania, warun­ki, zraszanie, walki hierarchiczne),
• przepęd i pomoce, narzędzia przepędowe,
• fizjologiczny stan zwierzęcia (zawartość glikogenu w mięśniach, pobudzenie, strach, objawy dźwię­kowe, reakcje ucieczki, wydzielanie hormonów stresu),
• stosowane metody oszołamiania (skuteczność, stopień i czas trwania utraty przytomności, skurcz mięśni - prostowników i ruchy kurczowe),
• wykrwawianie (na wisząco lub na leżąco, skurcze i ruchy kurczowe).

Czynniki pośmiertne:

• temperatura tuszy,
• czas od uboju do momentu roz­poczęcia wychładzania,
• efektywność wychładzania tusz.

Wada PSE jest wynikiem nieprawi­dłowości w przebiegu procesów przemiany materii w organizmie, które roz­poczynają się już przed ubojem, zaś po uboju prowadzą do szybkiego nagro­madzenia kwasu mlekowego w tkan­ce mięśniowej. Wskutek zakwaszenia powstają w tkance mięśniowej zmia­ny mikrostrukturalne, które można zinterpretować jako przyspieszoną nekrobiozę (powolne obumieranie ko­mórki lub grupy komórek organizmów wielokomórkowych, objawiające się w formie zwyrodnieniowego obrzęku - puchliny). Zmiany zwyrodnienio­we stwierdzane są w białkach, bło­nach komórkowych i kompleksowych strukturach, takich jak kapilary. Te zmiany w zachowaniu i w mięśniach, znane też jako pordne stress syndrome, poprzedzają rozwój cech PSE w tuszy. Na powstanie mięsa z objawa­mi PSE w dużej mierze wpływają rów­nież warunki zewnętrzne i stan fizjologiczny mięśni przed ubojem. Wysoka intensywność beztlenowej glikolizy w komórkach mięśniowych i w związ­ku z tym także zawartość w nich gliko­genu podczas uboju są decydującymi kryteriami warunkującymi powsta­wanie cech PSE. Prowadzą one, wraz z przerwaniem regulowania przemia­ny materii post mortem przy wysokiej jeszcze temperaturze tuszy, do bar­dzo szybkiego obniżenia pH warunkowanego nagromadzeniem się kwasu mlekowego i w następstwie zmianami w strukturze białek. W wyniku tego pH mięsa w 30 do 60 minut post mortem obniża się do pH poniżej 5,8 a na­wet poniżej, podczas gdy temperatu­ra mięsa jest jeszcze znacznie wyższa niż 35°C. W wyniku współdziałania obydwu tych czynników dochodzi do zmian w białkach i pękania błon ko­mórkowych, co w końcowym efekcie objawia się bladą barwą, zwiększo­ną wodnistością i mniejszą krucho­ścią po obróbce kulinarnej mięsa. Są one przyczyną obniżania się zdolności wiązania wody, a przez to ograniczo­nej przydatności przetwórczej i nieza­dowalających właściwości sensorycz­nych mięsa o cechach PSE.

Procesy przemiany materii prowa­dzące do pojawienia się wady PSE są w dużej mierze wstępnie zaprogra­mowane przez uzależnioną genetycz­nie „podatność na stres”. Można do­datkowo ułatwić ich występowanie w wyniku błędów popełnianych przy obchodzeniu się ze zwierzętami przed ubojem oraz podczas uboju i wychładzania mięsa. Wynika to z biochemicznego oddziaływania hormonów kory nadnerczy (adrenalina, noradrenali­na) i w konsekwencji mocnego skur­czu mięśni, co wzmaga rozpad AIP i węglowodanów. Po uboju na powyż­sze procesy wpływ ma przede wszyst­kim temperatura tkanki mięśniowej. Im wolniej ulega ona obniżeniu, tym szybciej postępuje proces tworzenia kwasu mlekowego i tym intensyw­niejsze mogą być zmiany w białkach. Środki zaradcze, mające na celu wyeliminowanie wady PSE, powinny zatem obejmować wiele zakresów produkcji zwierzęcej i pozyskiwania mięsa.

Związek między postępowaniem przed ubojowym a jakością produktu końcowego wynika z występowania czynników stresogennych. Postępowanie przedubojowe może uruchomić lub nasilić mechanizmy wywołujące w efekcie wadę PSE. Optymalizacja warunków obchodzenia się ze zwierzę­tami służy jednak nie tylko kształtowaniu i utrzymaniu jakości (zapobie­ganiu występowania wad PSE i DFD oraz uszkodzeń tuszy i ogólnym stra­tom), lecz także ochronie zwierząt, co w efekcie wpływa na wizerunek mięsa jako produktu spożywczego. Ogólnie znane są zalecenia dotyczące warun­ków transportu i wyładunku zwie­rząt w ubojni, mające uzasadnienie etiologiczne i fizjologiczne, jednak nie zawsze są one konsekwentnie prze­strzegane.

Przed i podczas transportu należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednio długi czas głodówki (12-24 go­dziny), łagodny przepęd zwierząt (wła­ściwa droga przepędu do samochodu) przeważnie w grupach, w których byty hodowane (podział powierzchni za­ładunkowej), wystarczający dostęp świeżego powietrza oraz gęstość za­ładunku (ok. 0,5 m²/zwierzę). Za najbardziej optymalną temperaturę pod­czas transportu uważa się 15-18°C, wilgotność 59-65%, a czas transportu 3-5 godzin. Szczególnie niebezpieczny dla świń i sprzyjający powstawaniu mięsa typu PSE jest krótki transport letni (do 30 minut), połączony z nad­miernym przeładowaniem obcymi so­bie zwierzętami. W ubojni zwierzęta powinny oczekiwać na ubój od dwóch do czterech godzin. Boksy powinny mieć zabudowane ściany, przytłumio­ne światło, a zwierzęta wadę pitną. Ewentualne zraszanie zimną wodą zwierząt przyczynia się do szybszego ich uspokojenia. Punktem szczególnie krytycznym jest przepęd świń do miej­sca uboju (klatki bądź restrainera). Powinien on odbywać się pod nadzo­rem dobrze przeszkolonego personelu i w sposób łagodny. Oprócz spełnienia warunków budowlanych należy za­chować kompromis między wymoga­mi ochrony zwierząt a celami ekono­micznymi (szybkość linii ubojowej).

Za najbardziej istotny dla świń w rzeźni uważa się sposób obchodze­nia z nimi w ostatnich 15 minutach, a szczególnie 5 minutach przed głu­szeniem, niezależnie od stopnia ich wrażliwości na stres. Brutalne, ob­cesowe obchodzenie się z nimi w po­mieszczeniach głuszeniowych w tym okresie spowoduje znaczny wprost ilości mięsa PSE. a także wybroczyn krwistych w mięsie. Nieodzowne jest zastosowanie skutecznej, lecz mimo to łagodnej metody oszoła­miania zwierząt. W wyniku oszoła­miania elektrycznego utrata świa­domości powinna nastąpić w ciągu pierwszej sekundy, co przy obsłu­dze ręcznej wymaga napięcia prą­du wyższego od 240 V, precyzyjne­go przyłożenia elektrod (ucho/ucho lub oko/ucho) do unieruchomione­go zwierzęcia o wilgotnej powierz­chni skóry. Automatyczne oszoła­mianie prądem o wysokim napięciu (450-600 V) powinno odbywać się w restrainerze. Zaaplikowany ładu­nek elektryczny powinien wynosić nie więcej niż 15-20 kulombów. Alternatywną metodą jest wywoływa­nie, dodatkowa po przepływie prądu przez mózg, migotania komór serca przy użyciu elektrody piersiowej, co przyczynia się do zatrzymania ak­cji serca. Z punktu widzenia ochro­ny zwierząt, przepływ prądu przez mózg i serce jest metodą bardziej zalecaną niż jedynie przyłożenie na­pięcia do głowy. W celu ograniczenia dotarcia do całego ciała hormonów stresu wydzielanych podczas ubo­ju czas od oszołamiania do kłucia, wykonanego w celu wykrwawienia, powinien być możliwie jak najkrót­szy. Przy wykrwawianiu na wisząco nie powinien on przekraczać 20 se­kund, a w przypadku wykrwawiania na leżąco 10 sekund. Natomiast za najbardziej polecany obecnie spo­sób głuszenia świń, mimo ich dużej zmienności osobniczej w reakcji na ten zabieg i w związku z tym zgłaszanych zastrzeżeń co do dobrostanu zwierząt, uważa się głuszenie za pomocą C0₂. W tej metodzie oszoła­miania stężenie gazu powinno być cały czas wyższe niż 70%.

Sposób wychładzania tusz świń to także jeden z bardzo istotnych czynników decydujących o ilości stwierdzo­nego mięsa typu PSE. Uważa się, że tempo pośmiertnego spadku pH mię­sa, decydujące ostatecznie o stwier­dzeniu mięsa typu PSE, jest średnio trzy razy szybsze niż mięsa normal­nego. Połączenie natomiast niskie­go pH i wysokiej temperatury tuszy prowadzi do denaturacji białka, co z kolei obniża wodochłonność, a efek­tem tego jest mięso typu PSE. Można więc wnioskować, że szybkość gliko­liz}’ jest ostatecznie najważniejszym czynnikiem kształtującym jakość mięsa. Ponadto różnice w zmianach morfologicznych mięsa są głównie wynikiem różnic w szybkości meta­bolizmu glikogenu podczas wychładzania i przechowywania.

W praktyce zyskała uznanie me­toda szokowego wychładzania tusz, w której w pierwszej fazie trwającej ok. 120 minut temperatura powie­trza wynosi od -5 do -8°C, a pręd­kość przepływu powietrza 1-4 m/s. Jeśli nie można zapewnić tak in­tensywnego wychładzania, należy szczególną uwagę zwrócić na nie do­puszczenie do wzrostu temperatury w tkance mięśniowej zwierzęcia ży­wego oraz w tuszy po uboju. Wzrost temperatury może być spowodo­wany zbytnim podnieceniem zwie­rzęcia w trakcie transportu, prze­pędem, oczekiwaniem na ubój, ale również może być skutkiem błędów oparzania, zbyt silnego opalania oraz przede wszystkim opóźnionym procesem wytrzewiania.

Ze względów ekonomicznych wy­krywanie bezpośrednio po uboju tusz charakteryzujących się cechami PSE jest bardzo istotne. Spowodowało to poszukiwanie przydatnej w praktyce i niezbyt kosztownej możliwości określania stopnia PSE - metod obejmu­jących kompleksowo różnorodne właściwości mięśni post mortem.

 

Metody określające wrażliwość świń na stres i cechy PSE:

 

1. Wrażliwość żywego zwierzęcia na stres:

• test halotanowy,
• biopsja mięśni,
• fibrynoliza,
• temperatura ciała.

2. Metody laboratoryjne (próbki z żywego zwierzęcia lub tuszyć bezpośrednio po uboju):

• aktywność enzymów w plazmie krwi (aldolaza, dehydrogenaza izocytrynianowa, kinaza kreatynowa, transaminaza kwas glutaminowy - kwas szczawiooctowy, dehydroge­naza jabłezanowa),
• stężenie metabolitów, np. mleczanów, glikogenu, ATP. IMP. inozy­ny, hipoksantymy,
• stężenie białek rozpuszczalnych.

3. Metody na linii ubojowej:

• pomiar pH w 45 minut po uboju,
• pomiary parametrów optycz­nych (rozproszenie, odbicie i ab­sorpcja światła),
• właściwości elektryczne (prze­wodnictwo, impedancja, oporność czynna).

4. Metody po wystąpieniu stęże­nia pośmiertnego:

• określenie zdolności wiązania wody (metoda Graua-Hamma, meto­da kapilarna, metoda wirówicowa),
• spektroskopia jądro wago rezo­nansu magnetycznego (NMR), procentowa wielkość wycieku soku ko­mórkowego. ubytek termiczny lub smażalniczy,
• jasność barwy (wartość okre­ślana aparatem Hunter Labscan),
• konsystencja (stopień stężenia pośmiertnego).

5. Metody sensoryczne:

• barwa (tablice barwy),
• opór podczas nacisku,
• kruchość.

Niezależnie od różnych czynni­ków wpływających na rozwijanie się w mięsie cech PSE do jego diagno­zowania zastosowana powinna być cecha mierzalna fizycznie. Tylko fi­zyczna metoda pomiaru może speł­nić wymagania związane z szybko­ścią, uniknięciem mszczenia tkanek i kontaminacji oraz przydatnością na linii ubojowej.

Bezpośrednimi sposobami zmniej­szenia udziału PSE są między inny­mi optymalizacja i konsekwentna standaryzacja postępowania ze zwie­rzętami przed ubojem oraz z tusza­mi. Obchodzenie się z trzodą chlew­ną w sposób zgodny z przepisami ochrony zwierząt przyczynia się do zmniejszenia występowania mięsa określanego jako PSE. Oczywiście prawidłowa użycie metod fizycznych dla stwierdzenia cech mięsa PSE sta­nowi jeden z głównych elementów, który pozwala sklasyfikować mięso i możliwość jego ewentualnego zago­spodarowania technologicznego.

 

Poważnym problemem przemysłu mięsnego jest stale zwiększająca się liczba wad jakościowych mięsa, co znacznie ogranicza jego przydatność przetwórczą. Czynniki środowiskowe mają znaczący wpływ na liczbę i jakość stwierdzonych wad, a w konsekwencji na technologiczno-ekonomiczny aspekt występowania odchyleń jakościowych mięsa. Aby zlikwidować lub co najmniej ograniczyć straty związane z pogarszaniem się jakości mięsa, warto stwarzać optymalne warunki postępowania ze zwierzętami, uwzględniając ich dobrostan. W szczególności dotyczy to systemu skupu, transportu, magazynowania, technologii uboju i metod wychładzania.

 

Na jakość mięsa mają wpływ czynni­ki przyżyciowe i poubojowe, wspomniane wcześniej. Z czynników przyży­ciowych należy podkreślić znaczenie rodzaju hodowli, która zależy od wa­runków genetycznych, środowisko­wych i żywieniowych. Występowanie wad mięśni od wielu lat kojarzono z retikulum sarkoplazmatycznym (RS) - strukturą występującą w oto­czeniu mioflbryli - uważanym za jedno z najważniejszych organelli włókna mięśniowego.

W ostatnich latach w naszym kraju zaobserwowano znaczny spa­dek spożycia mięsa wołowego z po­wodu stosunkowo wysokiej ceny i stwierdzonych w świecie przypad­ków choroby BSE (Bovine Spongi- form Encephalopathy) u bydła. Nie zmienia to jednak faktu, że mięso wołowe pozostaje nadal cennym źródłem niezbędnych składników odżywczych w diecie człowieka. Białko mięsa wołowego zawiera osiem niezbędnych aminokwasów, co umożliwia budowanie, utrzymy­wanie i odtwarzanie tkanek, formo­wanie enzymów i hormonów oraz zwiększanie odporności organizmu na różnego rodzaju infekcje i cho­roby. Poza tym wołowina zawiera znaczne ilości niektórych witamin z grupy B, przyswajalnego żelaza oraz kreatyny.

Przyczyną niskiego spożycia wo­łowiny w Polsce jest między innymi fakt, że jeszcze do niedawna mięso to pochodziło z krów oraz młodego bydła rzeźnego rasy CB (czarno-bia­ła). Niska jakość mięsa uzyskiwane­go z tusz bydła tej rasy wynika mię­dzy innymi z częstego występowania w nim cech charakterystycznych dla mięsa DFD (dark, firm, dry - ciem­ne, twarde, suche).

Wada DFD powstaje, gdy dojdzie do wyczerpania się zapasów glikogenu mięśniowego przed ubojem bydła. Glikogen jest źródłem ener­gii dla pracujących mięśni i po­wstającego kwasu mlekowego, for­mującego pH mięsa po uboju. Brak glikogenu lub jego znikoma ilość w mięśniach niektórych zwierząt przed ubojem uniemożliwiają po­ubojowe zakwaszenie tkanek, co z kolei nie pozwala na działanie enzymów proteolitycznych w śro­dowisku kwaśnym, odpowiedzial­nych za dojrzewanie mięsa. Mięso takie jest więc bardziej podatne na procesy rozkładu, co ogranicza jego trwałość do 2-3 dni i praktycznie wyklucza możliwość przeznaczenia go do produkcji wędlin trwałych. Normalnie w momencie śmierci zwierzęcia pH w mięśniach mięsa wołowego kształtuje się w przedzia­le 6,8-7,0 a maleje w ciągu pierw­szych 24-36 godzin post mortem poniżej 6,0, w wyniku konwersji glikogenu do kwasu mlekowego. Wartość końcowego pH powyżej tej wartości świadczy już o jego niedostatecznym zakwaszeniu, a przy pH końcowym powyżej 6,2 można mówić o mięsie DFD.

W wyniku generalnie niższego zaopatrzenia w węglowodany (po­tencjał glikolityczny) w przypad­ku trzody chlewnej niektóre mię­śnie są bardziej predyspozycyjne do wystąpienia tego typu odchyle­nia jakościowego. Umiejscowione są one w części karkowej tuszy (M. semispinalis capitts, M. splenius, M. spinalis), w obrębie łopatki (M. supraspinatiLS, M. injraspinahis) oraz „myszki” (M. quadńceps femońs, zwłaszcza mięsień leżący przy kości M. uastus intermedius).

W przeciwieństwie do wady PSE, występowanie wady DFD w mniej­szym stopniu wynika z predyspozy­cji genetycznych, przeważnie zwią­zane jest z błędnym obchodzeniem się ze zwierzętami przed ubojem. Może to być zbyt długi, wyczerpu­jący transport oraz wielodniowa przetrzymywanie zwierząt w ubojni bez podawania im paszy. Czas wy­poczynku i głodówki przedubojowej bydła powinien być optymalny, na ogół wynosi od 20 do 24 godzin.

Transport bydła do rzeźni powi­nien być poprzedzony jego odpo­wiednim przygotowaniem energe­tycznym. Swobodny dostęp do wody zalecany jest praktycznie zawsze. Bardzo korzystne efekty, obniżające liczbę przypadków mięsa typu DFD, można uzyskać stosując dodatek 3% roztworu melasy w formie pitnej do dawki pokarmowej.

Sposób załadunku i wyładunku, czas transportu, zagęszcze­nie i zmieszanie obcych sobie zwierząt, w tym jałówek i buhajów, temperatura podczas transportu, to czynniki odpowiedzialne za zachwianie homeostazy organizmu bydła, a zatem decydujące o wystąpieniu mięsa typu DFD. Stres spowodowany transpor­tem ma u bydła bardziej szkodliwy wpływ na fizjologię zwierzę­cia niż stres wynikający z braku karmy czy picia, przez ten sam okres.

W rzeźni, aby ograniczyć lub najlepiej wykluczyć punkty kry­tyczne zwiększające istotnie stres bydła, a tym samym obniżające jego dobrostan, należy zlikwidować:

• śliskie podłogi,
• połyskujące odbicia światła od posadzek i ścian, a także od- błyski od przegród metalowych,
• ażurowe ścianki w korytarzach przepędowych, które pozwa­lają zwierzętom widzieć wszystkie ruchy ludzi i sprzętu tam zainstalowanego,
• nadmierny hałas, szczególnie docieranie do zwierząt dźwię­ków, odgłosów niespodziewanych i o wysokiej częstotliwości,
• różnice temperatur, szczególnie przeciągi powietrza,
• intensywne, nieswoiste zapachy od strony, w którą kierują się przepędzane zwierzęta,
• blokowanie ruchu zwierząt,
• przepędzanie pojedynczych sztuk,
• niewłaściwe oświetlenie drogi przepędu z magazynów żywca do pomieszczeń głuszenia,
• źle zaprojektowane drogi przepędu.

Przetwarzanie mięsa DFD jeszcze do niedawna było bardzo ograniczone, szczególnie przy produkcji wyrobów trwałych, ze względu na jego wysoką podatność na rozkład mikrobiologiczny. Niewielkie zakwaszenie mięsa DFD sprzyja rozwojowi nie tylko mikroflory, ale i zwiększa aktywność naturalnych proteaz tkan­kowych. Przy przerobie dużych elementów mięsnych o cechach DFD innym ważnym problemem jest mała szybkość przenikania soli. Problem ten rozwiązano poprzez podwyższanie koncentra­cji solanek przy nastrzyku mięsa. Obecnie coraz częściej przy przerobie mięsa DFD torują sobie drogę technologie, w których wykorzystuje się preparaty zakwaszające tkankę mięśniową lub też stosuje się kultury startowe. Obniżenie wartości pH, które jest konsekwencją stosowania wspomnianych środków, powo­duje zmniejszenie nasilenia czerwonej barwy. Inną alternatywą wykorzystania mięsa DFD jest przetwarzanie go razem z PSE lub mięsem kwaśnym, szczególnie w produkcji wyrobów goto­wanych.

Przytoczone przykłady rozwiązań technologicznych wskazu­ją, że technologia mięsa dysponuje dość szerokim wachlarzem metod, które dają szansę poprawy jakości mięsa. Nie wszystkie z nich są do zastosowania w każdym zakładzie. Nie zawsze jest to proces prosty, z reguły wymaga dodatkowych nakładów, a niekie­dy przełamania tradycji (stosowanie dodatków do produkcji mię­sa kulinarnego bezpośrednio po uboju).

Jakość mięsa kształtowana jest przez duże grono ludzi (hodowców, producentów żywca, technologów w zakładach mięsnych oraz handlowców). Na każdym etapie można spo­wodować polepszenie lub pogorszenie jakości. Nawet przy naj­lepszych gatunkowo zwierzętach, odpornych na stres, wolnych od chorób, można spowodować, że wady mięsa wystąpią. Za­biegi przeciwdziałające występowaniu wad mięsa są znane i po­winny być powszechną praktyką produkcyjną. Zaowocuje to mniejszą ilością mięsa wadliwego, mniejszymi kosztami prze­robu, a co najważniejsze wysoką jakością wyrobów mięsnych i zadowoleniem konsumenta. Mięso wołowe powraca na nasze stoły, zatem wielkie wyzwanie stoi przed producentami żywca. Muszą zachować jak najlepsze starania w trakcie hodowli, by uniknąć na jednym z ważniejszych etapów pogorszenia jakości surowca przeznaczonego do przetwórstwa. W końcu „lepiej za­pobiegać, niż leczyć”.

 

Autorzy: Tomasz Borowy i Mariusz S. Kubiak